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全球即時看！研究認為Long COVID-19可能源于肺部過度活躍的免疫反應

2022-10-10 16:40:15 來源：cnBeta.COM

在COVID-19大流行開始后不久，出現(xiàn)了一些傳聞，說以前健康的人在感染SARS-CoV-2后出現(xiàn)了揮之不去的癥狀，沒有完全康復。這些病人開始稱自己"Long COVID"長病程感染者。引起呼吸道疾病的病毒，如流感和COVID-19在感染的頭幾周內(nèi)會導致輕微到嚴重的癥狀。

通常情況下，這些癥狀在再過幾天乃至數(shù)周就會自行緩解。有時，如果感染很嚴重，需要進行治療以幫助恢復。然而，有些人的癥狀會持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。目前還不清楚為什么呼吸道疾病會發(fā)展成像長COVID-19這樣的慢性病，以及如何發(fā)展。

(相關資料圖)

Harish Narasimhan是一名博士生，在弗吉尼亞大學的Sun實驗室工作。他撰寫了這篇文章來嘗試解釋導致Long COVID的可能的原因：

研究免疫系統(tǒng)在抵御病毒感染后有時會出現(xiàn)問題，為此我們開發(fā)了針對免疫系統(tǒng)的方法，以防止進一步的并發(fā)癥，同時不削弱其對未來感染的保護能力。最近發(fā)表的對該領域研究的評論發(fā)現(xiàn)，越來越清楚的是，長COVID-19和類似情況可能不是由活躍的病毒感染引起的。相反，它們是由過度活躍的免疫系統(tǒng)引起的。

Long COVID-19患者會出現(xiàn)持續(xù)的呼吸、認知和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

為了使你的肺能夠發(fā)揮最佳功能，當沒有活動性感染時，你的免疫系統(tǒng)必須保持休眠狀態(tài)。

人們對罹患COVID-19后的情況有很多稱呼，包括：長病程COVID、慢性COVID、后急性COVID-19、COVID的長期影響、SARS CoV-2感染的后急性后遺癥（PASC），當然最常見的就是Long COVID-19。

你的呼吸道與你的外部環(huán)境不斷接觸，每分鐘對大約5至8升（1.3至2加侖）的空氣--以及其中的毒素和微生物進行采樣。盡管不斷接觸潛在的病原體和有害物質，你的身體已經(jīng)進化到使免疫系統(tǒng)在肺部處于休眠狀態(tài)。事實上，過敏和哮喘等疾病是免疫系統(tǒng)過度活躍的副產(chǎn)品。這些過度的免疫反應會導致你的呼吸道收縮，使你呼吸困難。一些嚴重的病例可能需要治療來抑制免疫系統(tǒng)。

然而，在主動感染期間，免疫系統(tǒng)是絕對必要的。當病毒感染你的呼吸道時，免疫細胞會被招募到你的肺部來抵抗感染。盡管這些細胞對消除你體內(nèi)的病毒至關重要，但它們的活動往往導致你的肺部組織受到附帶損害。在病毒被清除后，你的身體會抑制你的免疫系統(tǒng)，使你的肺有機會恢復。

過度活躍的免疫系統(tǒng)，如哮喘的情況下，會損害肺部。在過去的十年里，科學家們已經(jīng)在肺部發(fā)現(xiàn)了各種專門的干細胞，可以幫助受損組織再生。這些干細胞可以變成肺部幾乎所有不同類型的細胞，這取決于它們從周圍環(huán)境收到的信號。最近的研究強調(diào)了免疫系統(tǒng)在提供促進肺部恢復的信號方面發(fā)揮的突出作用。但這些信號可以產(chǎn)生不止一種效果。它們不僅可以激活干細胞，還可以使肺部的破壞性炎癥過程永久化。因此，你的身體嚴格調(diào)節(jié)這些信號產(chǎn)生的時間、地點和強度，以防止進一步損害。

雖然原因仍不清楚，但有些人在感染后無法關閉其免疫系統(tǒng)，并在病毒被清除后很長時間繼續(xù)產(chǎn)生破壞組織的分子。這不僅進一步損害了肺部，而且還干擾了通過肺部常駐干細胞的再生。這種現(xiàn)象可能導致慢性疾病，正如在幾種呼吸道病毒感染中所看到的那樣，包括COVID-19、中東呼吸道綜合征（MERS）、呼吸道合胞病毒（RSV）和普通感冒。

免疫系統(tǒng)在慢性疾病中的作用

在我們的審查中，我和我的同事發(fā)現(xiàn)，許多不同類型的免疫細胞參與了呼吸道病毒感染后的慢性疾病的發(fā)展，包括長COVID-19。

迄今為止，研究人員已經(jīng)確定一種特殊類型的免疫細胞，即殺傷性T細胞，是慢性疾病的潛在貢獻者。它們也被稱為細胞毒性或CD8+T細胞，專門通過與感染細胞直接互動或通過產(chǎn)生稱為細胞因子的破壞性分子來殺死感染細胞。

殺傷性T細胞對于遏制病毒在活動性感染期間在體內(nèi)的擴散至關重要。但在感染解決后，它們在肺部的持續(xù)存在與呼吸功能的延長降低有關。此外，動物研究表明，在感染后從肺部清除殺傷性T細胞可能會改善肺部功能和組織修復。

免疫細胞軍團共同工作以清除入侵的病原體，另一種被稱為單核細胞的免疫細胞也參與抵抗呼吸道感染，通過產(chǎn)生病毒和組織損傷的細胞因子成為第一反應者。研究發(fā)現(xiàn)，這些細胞也繼續(xù)在長COVID-19患者的肺部積聚，并促進可能造成進一步損害的促炎癥環(huán)境。

了解Long COVID-19的免疫學機制是解決一個迅速惡化的公共衛(wèi)生問題的第一步。識別在活動性感染期間保護你的同樣的免疫細胞后來如何變得有害的微妙差異，可以帶來對Long COVID-19的早期診斷。此外，基于我們的發(fā)現(xiàn)，我和我的團隊認為針對免疫系統(tǒng)的治療方法可能是控制長COVID-19癥狀的有效方法。我們相信，這種策略可能會變成不僅對COVID-19有用，而且對其他導致慢性疾病的呼吸道病毒感染也有用。

關鍵詞：研究認為Long COVID-19可能源于肺部過度活躍